Infine, sembra esserci più chiarezza sulla malattia polmonare da Covid: il sistema immunitario mostra numerose anomalie

Finalmente comincia ad apparire quello che sta accadendo nei corpi delle persone contagiate dal virus del polmone Covid, l’insieme di lamentele che sono proseguite per mesi dopo il contagio da corona.

L’immunologo americano Akiko Iwasaki e colleghi della Yale University School of Medicine hanno scoperto differenze distinte in tutti i tipi di componenti del sistema immunitario delle persone con sindrome post-Covid. Vedono una mancanza dell’ormone dello stress cortisolo, cellule immunitarie esaurite, infiammazione cronica e talvolta anche una riattivazione di virus dormienti nel sangue. Ciò fornisce punti di partenza per la ricerca su possibili trattamenti.

è apparso lo studio Il 10 agosto sul server di prestampae non sono stati esaminati da studiosi indipendenti.

estrema stanchezza

Le persone con PASC a volte sperimentano anni di grave affaticamento, problemi cognitivi, problemi respiratori e una varietà di altri disturbi. Di conseguenza, alcuni pazienti hanno difficoltà a svolgere le loro attività quotidiane.

I ricercatori americani hanno esaminato a fondo tutti gli aspetti del sistema immunitario. Hanno esaminato il sangue di 99 pazienti gravi con, in media, gravi disturbi dopo aver contratto il coronavirus per un anno, principalmente con estrema stanchezza, problemi di memoria e “nebbia cerebrale”. Come misura di screening, hanno anche esaminato il sangue di persone sane che non avevano mai contratto il Covid-19, ex pazienti Covid ben guariti e operatori sanitari.

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Hanno notato differenze in tutti i tipi di globuli bianchi: alcuni, come i linfociti B, erano significativamente più attivi rispetto ai gruppi di controllo. Si scopre che altri tipi, un tipo specifico di cellule T, sono esauriti. Ciò suggerisce che il sistema immunitario dei pazienti affetti da Covid polmonare è attivo contro un’infezione sconosciuta, possibilmente contro SARS-CoV-2 residuo o contro un virus dormiente riattivato, come il virus di Epstein-Barr (EBV) che causa la mononucleosi. Infatti, il sangue di alcuni pazienti conteneva anche anticorpi contro il virus di Epstein-Barr o altri virus dell’herpes, ma anche, ad esempio, contro la proteina spike del coronavirus. Una risposta infiammatoria cronica può essere la causa di molti dei disturbi che sperimentano le persone con COVID-19 polmonare.

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stress fisico o emotivo

La differenza più evidente era la quantità di cortisolo, l’ormone dello stress, nel sangue. Questo era meno della metà delle persone con infezione cronica a lungo termine come nelle persone sane e nelle persone guarite alla stessa ora del giorno. Quindi questo ormone potrebbe essere un buon biomarcatore per determinare se qualcuno ha il COVID-19 polmonare, secondo gli autori.

Il cortisolo è importante per lo stress fisico o emotivo, è un antinfiammatorio, tra le altre cose. Bassi livelli di cortisolo portano ad affaticamento e debolezza muscolare. Normalmente, quando il livello di cortisolo diminuisce, vedrai una maggiore quantità di un altro ormone: ACTH (ormone adrenocorticotropo), che stimola le ghiandole surrenali a produrre cortisolo. Tuttavia, questo non era il caso dei pazienti con polmone Covid. Ciò indica che la connessione tra le ghiandole cerebrali che producono ACTH e le ghiandole surrenali, il cosiddetto asse HPA, non funziona più correttamente.

I risultati sono coerenti con alcuni altri studi, che hanno anche visto livelli di cortisolo più bassi e una recrudescenza del virus di Epstein-Barr nelle persone con COVID-19 polmonare. In alcune persone con sindrome da stanchezza cronica (ME-CFS) sono stati segnalati anche diminuzione del cortisolo, riattivazione di EBV e deplezione dei linfociti T.

Gli steroidi non sembrano aiutare con il covid polmonare

Meryl Helmons pneumologo

“Questo è uno studio molto importante”, afferma la pneumologo Merrill Helmons, che sta coordinando la ricerca sulla malattia polmonare da Covid presso l’Erasmus MC di Rotterdam. “Hanno dimostrato che ci sono davvero basi biologiche per lo sviluppo della malattia polmonare di Covid”.

“È un’analisi esplorativa preliminare con un numero limitato di pazienti, ma con una caratterizzazione immunoistochimica più approfondita fino ad oggi”, ha detto Helmons. I risultati forniscono indizi per ulteriori indagini sul meccanismo e sui trattamenti sottostanti.

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Aumentare i bassi livelli di cortisolo è ovvio, ad esempio con gli steroidi. “Ma la terapia steroidea non sembra aiutare a curare la malattia polmonare da Covid”, afferma Helmons. “Quindi l’hub HPA è a un livello diverso.”

La ricerca sui trattamenti riceve ulteriori indicazioni con questo studio, ad esempio sedativi antivirali o del sistema immunitario. “Ma la relazione tra i cambiamenti immunitari è complessa, quindi probabilmente non esiste un’unica soluzione”, sospetta Helmons.

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